La brucelosis es una zoonosis bacteriana causada por Brucella spp., cocobacilos gramnegativos e intracelulares facultativos cuyo reservorio principal son los animales domésticos y silvestres ^1,2. La infección humana se adquiere habitualmente por contacto con fluidos de animales infectados o por consumo de productos lácteos no pasteurizados ^1,2,3. Cada año se notifican unos 500.000 casos, con mayor incidencia en regiones agropecuarias ^2,3. En Uruguay, la enfermedad es de notificación obligatoria y se asocia principalmente a la exposición ocupacional a bovinos infectados ⁴. Por su capacidad de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células fagocíticas, Brucella spp. puede evadir la respuesta inmune del huésped, lo que favorece la persistencia bacteriana y explica la aparición de complicaciones focales, recaídas y formas crónicas ⁵.

El compromiso neurológico, conocido como neurobrucelosis, constituye una de las manifestaciones más graves y menos frecuentes de la infección, estimándose que ocurre en el 3-5 % de los casos ^6,7,8,9. Puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad e incluir cuadros de meningitis, meningoencefalitis, radiculoneuritis, neuropatías craneales -en particular ópticas- y síndromes neuropsiquiátricos ^6,7,8,9. Su diagnóstico representa un desafío debido a la inespecificidad clínica, la baja sensibilidad de los cultivos y las limitaciones de las pruebas serológicas, que no siempre permiten diferenciar infección activa de exposición previa ⁹. El tratamiento requiere esquemas combinados y prolongados de antibióticos con buena penetración al sistema nervioso central, aunque la duración óptima aún no está estandarizada ^10,11,12.

En este contexto, se presenta el caso de un paciente joven con diabetes mellitus tipo 1 que desarrolló una neuropatía óptico-auditiva secundaria a infección por Brucella abortus, cuadro que ejemplifica los retos diagnósticos y terapéuticos de esta entidad.

El caso presentado ilustra una forma infrecuente de neurobrucelosis con compromiso simultáneo del nervio óptico y del sistema auditivo. Su evolución evidencia los principales desafíos que plantea esta infección: una presentación clínica heterogénea, métodos diagnósticos de sensibilidad limitada y la necesidad de tratamientos prolongados. La coexistencia de una enfermedad metabólica crónica, como la diabetes mellitus tipo 1 -que puede asociarse a alteraciones visuales y neurosensoriales-, sumada a un curso subagudo y afebril, hizo que inicialmente no se considerara una etiología infecciosa.

La afectación simultánea de los nervios óptico y auditivo evidencia un compromiso de pares craneales múltiples, fenómeno poco frecuente pero bien documentado. Diversas series señalan al VIII par craneal como el más afectado, con hipoacusia neurosensorial o vértigo atribuibles a mecanismos inflamatorios o vasculíticos ^5,8,11. Este patrón focal y multifocal refuerza la necesidad de incluir la infección brucelar en el diagnóstico diferencial de neuropatías craneales, especialmente en personas con exposición ocupacional.

La neurobrucelosis constituye una de las formas más graves de la brucelosis humana, con una incidencia de 3 a 5 % ^8,9. Puede manifestarse en cualquier etapa de la infección y resulta de una combinación de mecanismos infecciosos e inmunoinflamatorios^5,6,7. El daño neurológico se atribuye a la acción de endotoxinas y citoquinas liberadas durante la replicación intracelular, así como a una respuesta inmunoalérgica secundaria que genera inflamación granulomatosa o vasculitis ¹³.

Las manifestaciones neurológicas carecen de rasgos patognomónicos; predominan fiebre, cefalea y signos meníngeos, aunque pueden presentarse meningoencefalitis, síndromes de fosa posterior o neuropatías craneales^6,7,8,9. En este paciente, la presentación afebril y la afectación combinada de pares craneales subrayan la inespecificidad clínica y la posibilidad de confusión con otras etiologías, como neurosarcoidosis o neuritis autoinmune.

El estudio del líquido cefalorraquídeo suele mostrar pleocitosis linfocitaria e hiperproteinorraquia, aunque puede ser normal en un número considerable de casos ^8,9. La resonancia magnética cerebral es más sensible que la tomografía, pero hasta un 30 % de los estudios resultan normales ⁹, como ocurrió en este paciente, lo que enfatiza la importancia de la correlación clínico-serológica.

El cultivo continúa siendo el método confirmatorio, aunque su sensibilidad es baja y depende de la etapa de la enfermedad y del tratamiento previo ¹⁰. La serología sigue siendo la herramienta diagnóstica principal, pese a sus limitaciones: los títulos pueden persistir tras la resolución clínica o mostrar reacciones cruzadas con otros patógenos intracelulares ^9,10. La interpretación debe basarse en la coherencia entre el perfil serológico, la presentación clínica y la exposición epidemiológica ¹.

En los últimos años, la introducción de la secuenciación metagenómica de nueva generación (mNGS) ha ampliado las posibilidades diagnósticas en infecciones neurológicas poco frecuentes ^10,14,15. Su aplicación en líquido cefalorraquídeo permite detectar material genético microbiano incluso con cultivos negativos y representa una herramienta prometedora para confirmar etiologías inusuales ¹⁵.

El tratamiento requiere combinaciones de antibióticos con buena penetración al sistema nervioso central y actividad intracelular ¹. Los esquemas más respaldados incluyen doxiciclina y rifampicina asociados a trimetoprima-sulfametoxazol o ceftriaxona ^1,2. En el metaanálisis de Tajerian et al., los regímenes con ceftriaxona intravenosa redujeron significativamente la duración total del tratamiento respecto a los exclusivamente orales (diferencia media −1,1 meses; p = 0,008) ⁹. La mayoría de las series recomiendan al menos seis meses de tratamiento o hasta la normalización del líquido cefalorraquídeo ^1,6,11,12. En este caso, el uso prolongado de terapia triple se asoció con recuperación completa sin secuelas auditivas ni visuales.

La mortalidad por neurobrucelosis es baja, pero hasta 15 % de los pacientes pueden presentar secuelas neurológicas, principalmente hipoacusia, hemiparesia o afasia ^5,11,12. La detección temprana y el inicio oportuno del tratamiento son determinantes para prevenirlas y mejorar el pronóstico funcional.

En conjunto, este caso enfatiza la importancia de considerar la neurobrucelosis en el diagnóstico diferencial de pacientes con manifestaciones neurológicas de causa no filiada y exposición ocupacional. Un abordaje integral, el uso racional de herramientas moleculares y un tratamiento combinado y prolongado continúan siendo los pilares para optimizar el pronóstico y reducir las secuelas.

La neurobrucelosis continúa siendo un desafío diagnóstico debido a la inespecificidad de sus manifestaciones clínicas y a las limitaciones de las pruebas microbiológicas convencionales. Este caso destaca la importancia de integrar los antecedentes epidemiológicos, los hallazgos clínicos y serológicos, y de mantener una alta sospecha diagnóstica en pacientes con factores de riesgo ocupacionales o metabólicos. El tratamiento debe individualizarse según la extensión del compromiso neurológico y mantenerse durante un período prolongado, con seguimiento clínico y serológico estrecho, a fin de prevenir recaídas y minimizar el riesgo de secuelas neurológicas.